Приобретенные пороки сердца: причины, виды и таблица симптомов

Приобретенные пороки сердца &#8211, заболевания, вызванные морфологическими или функциональными изменениями в работе сердечных клапанов. К таким изменениям относятся стеноз, недостаточность или сочетанное поражение. Приобретенные пороки развиваются под влиянием негативных эндогенных или экзогенных факторов.

Этиология заболевания

К основным причинам возникновения приобретенных пороков сердца относятся:

• Ревматизм. В результате патогенного действия бета &#8211, гемолитического стрептококка группы А развивается ревмокардит (поражение сердечной ткани).
• Системные болезни (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия). В основе такого поражения лежит диффузное воспаление соединительной ткани с последующим формированием склеротических рубцов.
• Инфекционный или бактериальный эндокардит. Воспалительные или язвеннно &#8211, некротические процессы развиваются на клапанах сердца, чаще на митральном.
• Прогрессирующий атеросклероз. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сосудов, нарушение их эластичности.
• Травмы сердца. Под воздействием ударов, ушибов возникают повреждения внутрисердечных структур, в том числе и сердечных клапанов.
• Сифилис. Возбудитель этого заболевания (бледная трепонема) вызывает  образование сифилитических гранулем, которые могут локализоваться на клапанном аппарате сердца.

На вопрос, почему возникают пороки сердца у детей и взрослых, врачи отвечают однозначно.

В 75 % случаев основной причиной приобретенных пороков является ревматизм и ревматический эндокардит, являющиеся пусковым механизмом поражения сердечных клапанов.

Классификация приобретенных пороков сердца

Такая патология классифицируется в зависимости от причины, вызвавшей приобретенный порок сердца, от места нахождения, степени выраженности и функционального поражения клапанного аппарата.

Также врожденные и приобретенные пороки могут быть компенсированные (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с умеренной декомпенсацией, возникающей при физических нагрузках) и декомпенсированные (с выраженной сердечной недостаточностью).

По причине возникновения

По этиологическому фактору пороки подразделяются на ревматические, сифилитические, септические, атеросклеротические, посттравматические.

Приобретенные пороки сердца регистрируются у детей, в молодом и юношеском возрасте. Ревматизм часто приводит к стенозу митрального, аортального или трикуспидального клапанов. При инфекциях чаще поражаются аортальный клапан, реже &#8211, трикуспидальный. Атеросклероз в основном вызывает стенозирование аортального клапана. Дегенеративные изменения соединительной ткани приводят к формированию недостаточности митрального и аортального клапана или пролапсу митрального клапана.

По локализации

По локализации пороки бывают:

• Митрального (или двустворчатого) клапана, располагающегося между левым желудочком и левым предсердием.
• Аортального клапана, препятствующего обратному току крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.
• Трикуспидального клапана, регулирующего движения крови из правого предсердия в правый желудочек.
• Клапана легочной артерии, который располагается между легочным стволом и правым желудочком.
• Дефект межпредсердной перегородки. Может быть верхним, средним и нижним.
• Дефект межжелудочковой перегородки. Различают поражение верхнего отдела, срединного и нижней части.

Также сердечные пороки могут быть белые и синие. При белых &#8211, заброс крови происходит слева направо, без смешивания венозной и артериальной крови. При синих пороках происходит забрасывание крови справа налево, при этом артериальная и венозная кровь смешиваются. В этом случае симптомы сердечной недостаточности проявляются достаточно рано.

По функциональному нарушению

По функциональным нарушениям различают следующие виды пороков:

• Простые. В этом случае наблюдается изолированное повреждение только одного клапана.
• Сочетанные. Характеризуются повреждениям одного и того же клапана и отверстия (например, аортальный стеноз и недостаточность).
• Комбинированный. Возможно одновременное поражение двух и более клапанов

Сочетанные и комбинированные пороки часто бывает следствием ревматического эндокардита.

Формы приобретенных пороков

Выделяют следующие виды приобретенных пороков сердца у взрослых и детей:

• Недостаточность митрального клапана (МК). При этом заболевании деформированные створки клапана не полностью закрывают левое атриовентрикулярное отверстие. В результате этого при сокращении сердца происходит обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие. Это предсердие, постоянно заполненное кровью, постепенно растягивается, стенки его утолщаются. Оно не способно работать в полную силу. Усиленная нагрузка приходится и на левый желудочек, со временем сократительная способность его уменьшается. Это приводит к повышению давления в легочных венах, рефлекторному сужению мелких сосудов легких, развитию гипоксии.
• Стеноз митрального клапана. В результате патологических процессов срастаются его створки, уплотняются и утолщаются стенки клапанного кольца. При выраженном сужении предсердно &#8211, желудочкового отверстия во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек. Поскольку в левое предсердие впадают легочные вены, несущие кровь от легких, то возникает переполнение этого отдела сердца и повышение в нем давления. Компенсаторно развивается гипертензия в легочных венах, артериолах и артериях. Это приводит к гипертрофии правого желудочка. Возникают застойные явления в малом круге кровообращения.
• Недостаточность аортального клапана (АК). При этой патологии АК не закрывает полностью аортальное отверстие. Поэтому кровь, поступающая в аорту во время систолы, возвращается обратно в левый желудочек (ЛЖ), из которого поступает в предсердие. Развивается гипертрофия миокарда ЛЖ. Это вызывает его расширение, снижение сократительной способности. Формируется левожелудочковая недостаточность.
• Стеноз АК. Обусловлен сужением аорты в области полулунного клапана или рубцовой деформацией аортального отверстия. При этом затрудняется опорожнение ЛЖ во время сердечных сокращений. В аорту попадает недостаточное количество крови, что приводит к нарушению гемодинамики, снижению систолического (верхнего) АД и повышению диастолического (нижнего) АД.
• Недостаточность трикуспидального клапана (ТК). При таком пороке наблюдается негерметичное закрывание правого атриовентрикулярного отверстия, вследствие чего растягивается полость правого предсердия. Впадающие в него полые вены не полностью опорожняются, затрудняется отток крови и повышается давление в большом круге кровообращения.
• Стеноз ТК.Относится к редким сердечным порокам. Характеризуется сужением отверстия между правым желудочком и предсердием. Развивается гипертрофия и дилатация правых отделов сердца. Формируется венозный застой в полых венах, что приводит к быстрому появлению клинических симптомов.
• Недостаточность клапана легочной артерии. Во время диастолы происходит обратное движение крови из легочной артерии в правый желудочек. Туда же притекает кровь из правого предсердия. Формируются перегрузка объемом и давлением, развивается гипертрофия стенок правого желудочка. При изолированном поражении длительное время наблюдается компенсированный порок. Быстрая декомпенсация может развиться при сочетанной правожелудочковой недостаточности.
• Стеноз устья легочной артерии. При этой патологии появляется большая разница давления между правым желудочком и легочной артерией. Такое заболевание в основном является последствием сифилитического или ревматического поражения.

При приобретенных пороках сердца у взрослых и детей часто наблюдается сочетание нескольких дефектов клапанного аппарата либо одновременное поражение нескольких клапанов.

Особенности клинических проявлений

Симптомы, характерные для каждой патологии, представлены в таблице.

Название патологии.	Характерные симптомы.	Внешний вид больного
Митральный стеноз.	В период компенсации пациенты не предъявляют никаких жалоб. При декомпенсации возникает кашель, одышка, эпизоды удушья, тахикардия. Может появляться алая кровь в мокроте, развиваться мерцательная аритмия.	Румянец на щеках по типу ‘бабочки’ на фоне общей бледности, отставание в физическом развитии.
Митральная недостаточность	Декомпенсация характеризуется слабостью, быстрой утомляемостью, болью в области печени, отеками ног, набуханием шейных вен.	Больные выглядят как здоровые люди.
Аортальная недостаточность.	Субъективные ощущения длительное время могут не появляться. Со временем развиваются боли в сердце, голове, ощущение пульсации в области шеи, головокружение. Характерным симптомом являются обмороки при резком изменении положения тела.	Бледность, акроцианоз, сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу.
Стеноз АК.	При выраженном поражении наблюдается тяжесть за грудиной, синкопальные состояния, головные боли.	Бледные кожные покровы, визуально заметная пульсация на периферических артериях.
Недостаточность ТК.	Характерны выраженные застойные явления в большом круге кровообращения: гепатомегалия, отечность ног, скопление жидкости в животе.	Синюшность носогубного треугольника, набухание яремных вен и сонных артерий, совпадающих с пульсацией.
Трикуспидальный стеноз.	Тяжесть и боли в правом подреберье, асцит, диспептические расстройства.	Желто — серый цвет кожи (из-за желтухи), пульсация увеличенной печени.
Недостаточность клапана легочной артерии.	При прогрессировании порока наблюдается нарушение сердечного ритма, сонливость, быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение и дыхание.	Акроцианоз.
Стеноз клапана легочной артерии.	Частые обморочные состояния, головокружения.	Бледность, сердечный «горб» (выпячивание в области сердца).

Клинические симптомы при приобретенных пороках сердца зависят от степени выраженности поражения и состояния компенсации.

Методы диагностики

У больных с подозрением на приобретенный порок сердца проводят следующие диагностические мероприятия:

• Опрос. Выясняют все имеющиеся жалобы, с чем пациент связывают начало заболевания, что провоцирует усиление симптомов.
• Осмотр. Обращают внимание на цвет кожных покровов, состояние печени, наличие отеков. При аускультации выслушивают шумы в сердце, перкуторно определяют  сердечные границы.
• ЭКГ,  холтеровское мониторирование.
• УЗИ, МРТ сердца и рентгенограмма грудной клетки.
• Общеклинические анализы мочи и крови, липидограмма, ревмопробы.

При необходимости, для более точной диагностики приобретенных пороков используют ангиографию, допплерографию. Это позволяет уточнить предположительный диагноз.

Способы терапии

Радикальным методом лечения приобретенных пороков сердца является оперативное вмешательство. При компенсированных состояниях возможно ведение больных консервативно. К дополнительным методам терапии относятся ЛФК, соблюдение диеты, санаторно &#8211, курортное лечение.

При подозрении на формирование порока (появление болей в сердце, одышки, цианоза, особенно после перенесенной ангины) необходимо обратиться врачу и выполнить УЗИ сердца. Ранняя диагностика и назначенное лечение уменьшают риск возникновения осложнений, улучшают общее состояние больного. Также это избавляет пациента от необходимости оперативного вмешательства.

Хирургичекие

Вид хирургического вмешательства зависит от формы порока. При стенозах производят комиссуротомию: разъединяют сросшиеся створки клапана, разделяют образовавшиеся спайки и расширяют клапанное отверстие. Это ликвидирует сужение и устраняет тяжелые нарушения гемодинамики.

При клапанной недостаточности выполняют протезирования пораженного клапана (ауто, аллотрансплантацию или биопротезирование). При сочетанных пороках возможно одновременно проведение комиссуротомии и протезирования.

Медикаментозные

Консервативное лечение приобретенных пороков включает в себя:

• Сердечные гликозиды.
• Антиагреганты и антикоагулянты.
• Антиангинальныеи метаболические средства.
• Симптоматические препараты.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение степени недостаточности кровообращения и предупреждение развития осложнений.

ЛФК

Лечебная физкультура при декомпенсированных пороках не назначается. В этом случае это может ухудшить состояние больного.

В период компенсации индивидуально подбирается комплекс упражнений, направленных на облегчение работы сердца. В него входят:

• Ходьба.
• Дыхательная гимнастика.
• Упражнения для мышц конечностей и корпуса.

Продолжительность, темп и характер нагрузки определяются врачом &#8211, инструктором ЛФК или кардиологом.

Прогноз

После диагностирования приобретенного порока сердца люди начинают интересоваться, какова продолжительность жизни и сколько живут с таким заболеванием?

Незначительные компенсированные пороки долгое время могут оставаться незамеченными,  никак не влиять на трудоспособность и жизнедеятельность человека. Их можно выявить только при проведении эхокардиографии. Жизнь таких пациентов ничем не отличается от здоровых людей.

Прогрессирующее поражение клапанного аппарата ведет к декомпенсации и развитию сердечной недостаточности. При своевременном протезировании клапанов прогноз благоприятный. Продолжительность жизни в этом случае зависит от сопутствующих заболеваний.

Меры профилактики

Профилактика приобретенных пороков заключается в санации очагов хронической инфекции, своевременной медикаментозной терапии аутоиммунных заболеваний, сифилиса, ангин и вирусных инфекций. Рекомендуется закаливание, занятия физкультурой, отказ от вредных привычек.

К профилактическим рекомендациям при имеющемся приобретенном пороке сердца относятся:

• Соблюдение диеты с достаточным количеством микроэлементов и витаминов, ограничение холестеринсодержащих продуктов.
• Дозированная физическая нагрузка.
• Лечение имеющихся кардиологических заболеваний.

Приобретенные пороки сердца хорошо поддаются лечению. При  компенсированных состояниях &#8211, необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, соблюдать умеренность в физических нагрузках. Декомпенсированные пороки лечатся только хирургическими методами. После выполненной операции все патологические симптомы пропадают, пациенты могут вести полноценную и насыщенную жизнь.